美國(guó)西北大學(xué)醫(yī)學(xué)院和布萊根婦女醫(yī)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種分子缺陷，可促進(jìn) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病理性免疫反應(yīng)，破除這種缺陷可能會(huì)“逆轉(zhuǎn)”該疾病。研究成果近日發(fā)表在《自然》雜志上。 

紅斑狼瘡是一種常見的慢性、反復(fù)發(fā)作的自身免疫性疾病。在這項(xiàng)新研究 之前，科學(xué)家一直未能找到該病起因，但推斷可能與遺傳、激素、免疫及環(huán)境等因素有關(guān)。紅斑狼瘡可對(duì)腎臟、大腦和心臟等多個(gè)器官造成危及生命的損害?，F(xiàn)有治療方法往往無法控制這種疾病，并且會(huì)產(chǎn)生降低免疫系統(tǒng)抵抗感染能力的 副作用。 

此次研究確定了紅斑狼瘡患者產(chǎn)生的免疫反應(yīng)的根本失衡，并且定義了可糾正這種失衡以抑制病理性自身免疫反應(yīng)的特定介質(zhì)。 

科學(xué)家團(tuán)隊(duì)報(bào)告了一種驅(qū)動(dòng)該疾病的新途徑。紅斑狼瘡患者血液中的多種分子，都存在與疾病相關(guān)的變化，最終，這些變化導(dǎo)致由免疫細(xì)胞芳烴受體（AHR）控制 的途徑激活不足（該途徑可調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)環(huán)境污染物、細(xì)菌或代謝物的反應(yīng)）。正是 AHR 活化不足會(huì)導(dǎo)致過多的促病免疫細(xì)胞——T外周輔助細(xì)胞去促進(jìn)致病性自身抗體的產(chǎn)生。 

為了證明這一發(fā)現(xiàn)可用于治療，科學(xué)家團(tuán)隊(duì)將 AHR激活分子放入患者血液樣本中，將引起紅斑狼瘡的細(xì)胞，重新編程為一種被稱為Th22的細(xì)胞，從而成功促進(jìn)了自身免疫性疾病造成的傷口愈合。